Clostridium immunis a réduit la graisse viscérale de souris

Une bactérie intestinale que personne n'avait encore décrite vient de recevoir un nom, Clostridium immunis, et un rôle inattendu. Des chercheurs de la faculté de médecine de l'université Duke rapportent que le sucre qu'elle sécrète a fait fondre la graisse viscérale de souris obèses, sans que les animaux mangent moins ni perdent de masse musculaire. L'étude a été publiée le 23 septembre 2026 dans la revue Cell Host & Microbe, et Duke l'a présentée publiquement le lendemain.

La molécule en question est un exopolysaccharide, un sucre complexe portant une étiquette chimique appelée phosphocholine. Pour savoir si cette étiquette comptait, l'équipe a fabriqué des versions génétiquement modifiées de C. immunis privées de la capacité à la produire. Sans phosphocholine, la protection contre la maladie métabolique a disparu : les chercheurs en concluent que c'est bien la pièce essentielle de la molécule.

Chez les souris obèses, le sucre bactérien a réduit la graisse viscérale, celle qui s'installe autour des organes internes et que Duke associe au diabète et aux maladies cardiaques. Il a aussi augmenté l'activité métabolique, surtout dans le tissu adipeux viscéral lui-même.

C'est ce qui distingue l'approche des médicaments GLP-1, aujourd'hui au centre du traitement de l'obésité, qui agissent principalement en réduisant la quantité de nourriture avalée. "Les médicaments GLP-1 ont transformé le traitement de l'obésité et des comorbidités associées, mais ils ne fonctionnent pas pour tout le monde et provoquent souvent des effets secondaires importants", a déclaré Neeraj Surana, professeur à Duke qui a dirigé ces travaux. La bactérie et son sucre pourraient selon lui "servir de complément ou d'alternative aux médicaments GLP-1".

L'équipe a également identifié une voie immunitaire. La molécule bactérienne a fait baisser le taux de la protéine de signalisation IL-22 dans l'intestin grêle et dans la graisse viscérale, et c'est après cette baisse qu'est venue la hausse de l'activité métabolique du tissu adipeux viscéral.

Reste la question humaine, non tranchée. En examinant des données de microbiote provenant de milliers de personnes, les chercheurs ont constaté que les gènes de fabrication de la phosphocholine étaient moins abondants chez les individus obèses ou présentant des triglycérides élevés. Il s'agit d'une corrélation, pas d'une preuve d'un effet thérapeutique chez l'être humain. Duke indique clairement que les résultats ne montrent pas encore que la bactérie ou son sucre puissent traiter l'obésité chez l'homme, et que le groupe cherche des financements pour des études cliniques.

Le dossier est plus ancien que l'annonce ne le laisse croire : la même équipe avait déposé sa première description du mécanisme de la phosphocholine en preprint sur bioRxiv le 12 juin 2024, soit environ 27 mois avant la parution de l'article évalué par les pairs.