Una bacteria intestinal nueva redujo la grasa en ratones

El centro de este hallazgo es una molécula poco conocida fuera de los laboratorios: un exopolisacárido, un azúcar complejo que lleva una marca química llamada fosfocolina. Lo fabrica una bacteria intestinal que hasta ahora nadie había descrito, y en ratones obesos ese azúcar redujo la grasa visceral. El trabajo, firmado por investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad Duke, se publicó el 23 de septiembre de 2026 en la revista Cell Host & Microbe, y Duke lo difundió al día siguiente.

La bacteria ha sido bautizada como Clostridium immunis y, según los autores, es un miembro desconocido hasta ahora de la microbiota intestinal humana sana. Para comprobar qué parte de la molécula importaba, el equipo construyó versiones modificadas genéticamente de C. immunis incapaces de producir fosfocolina. Sin esa marca química, la protección frente a la enfermedad metabólica desapareció. De ahí concluyeron que la fosfocolina es la pieza esencial.

En los ratones obesos, el azúcar bacteriano redujo la grasa visceral, la que se acumula alrededor de los órganos internos y que Duke asocia con la diabetes y la enfermedad cardiaca, y aumentó la actividad metabólica, sobre todo en el propio tejido adiposo visceral. Dos detalles hacen singular el resultado: los animales no comieron menos y no perdieron masa muscular.

Eso separa el mecanismo del de los fármacos GLP-1, que hoy dominan el tratamiento de la obesidad y actúan sobre todo recortando la ingesta. "Los fármacos GLP-1 han transformado el tratamiento de la obesidad y sus comorbilidades asociadas, pero no funcionan en todo el mundo y a menudo causan efectos secundarios importantes", afirmó Neeraj Surana, profesor de Duke que dirigió la investigación. La bacteria y su azúcar, dijo, "podrían usarse como complemento o como alternativa a los medicamentos GLP-1".

El equipo también rastreó una ruta inmunitaria. La molécula bacteriana bajó los niveles de la proteína de señalización IL-22 en el intestino delgado y en la grasa visceral, y tras esa caída llegó el aumento de la actividad metabólica en el tejido adiposo visceral.

Que esto sirva en personas está por ver. Al examinar datos de microbioma de miles de humanos, los genes para fabricar fosfocolina resultaron menos abundantes en quienes tenían obesidad o triglicéridos altos: es una correlación, no una prueba de que la molécula trate nada en las personas. Duke afirma sin rodeos que los resultados todavía no demuestran que la bacteria o su azúcar puedan tratar la obesidad humana, y que el grupo busca financiación para estudios clínicos.

La idea lleva más tiempo a la vista de lo que sugiere el anuncio: el mismo equipo publicó su primera descripción del mecanismo de la fosfocolina como preprint en bioRxiv el 12 de junio de 2024, unos 27 meses antes de que apareciera el artículo revisado por pares.