خلايا الأوركسين تحافظ على الدافعية لدى الفئران

حدد باحثون في جامعة ناغويا باليابان آلية دماغية تساعد في الحفاظ على الدافعية عندما تزداد التحديات. وأظهرت دراستهم، التي نُشرت في Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS) في 5 أغسطس 2026، أن خلايا الأوركسين تلعب دورًا حاسمًا في الحفاظ على السلوك المتحفز.

تؤثر هذه النتائج على فهم حالات مثل الاكتئاب والإدمان واضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه، حيث يكون فقدان الدافعية شائعًا. ركز فريق البحث، بقيادة الأستاذ المشارك هيرويوكي ميزوغوتشي والأستاذ الفخري كيوفومي يامادا في كلية الطب، على خلايا الأوركسين، التي تنظم أيضًا النوم والشهية وإنفاق الطاقة.

هذا الاكتشاف مهم لأن العلماء لم يفهموا تمامًا العمليات الدماغية الكامنة وراء صعوبات الدافعية. تقدم الدراسة آلية محتملة يربط بها الدماغ توقعات المكافأة بالجهد المطلوب، مما يوفر هدفًا جديدًا لمعالجة العجز في الدافعية.

باستخدام فئران معدلة وراثيًا "orexin-Cre"، تلاعب الفريق بخلايا الأوركسين باستخدام الكيموجينيات والوراثة الضوئية. في اختبارات النسبة التصاعدية، وصلت الفئران ذات خلايا الأوركسين المنشطة إلى نقاط توقف أعلى، مما أظهر استعدادًا متزايدًا للعمل للحصول على مكافآت غذائية. وعلى العكس، كانت نقاط التوقف أقل لدى الفئران ذات خلايا الأوركسين المتدهورة، مما يشير إلى انخفاض الدافعية. كشف قياس الألياف الضوئية أن نشاط خلايا الأوركسين ارتفع أثناء توقع المكافأة وانخفض بعد تقديمها، لكنه ظل مرتفعًا عندما تم حجب المكافآت المتوقعة، واشتد مع زيادة متطلبات الجهد.

اقترحت أبحاث سابقة أن خلايا الأوركسين تؤثر على الدافعية، لكن دورها المحدد كان غير واضح. استخدمت الدراسات السابقة عادةً الفئران الصغيرة، لكن الفئران تتمتع بقدرات تعلم أقوى للمهام المعقدة. تغلب نموذج الفئران الجديد على التحديات التقنية في استهداف هذه الخلايا. أدى التثبيط الوراثي الضوئي لخلايا الأوركسين إلى تقليل السلوك المتحفز، بينما لم يزيد التنشيط من الدافعية بشكل أكبر، مما يشير إلى أن هذه الخلايا ضرورية ولكنها ليست كافية لتعزيز الدافع إلى ما فوق المستويات الطبيعية.

يخطط الباحثون لفحص الدوائر الدماغية التي تتواصل مع خلايا الأوركسين. يمكن أن يؤدي فهم أوضح إلى طرق جديدة لعلاج ضعف الدافعية. دعمت الدراسة منح بما في ذلك 22K19749 و23K27360 و23H02669 من الجمعية اليابانية لتعزيز العلوم، بالإضافة إلى تمويل من منظمات مثل مؤسسة SENSHIN للأبحاث الطبية وAMED (JP21wm0425014).